| Автор |
Сообщение |
МигалкаПользователь
Сообщения: 391
Регистрация: 27.08.2007
|
|
 Добавлено: Вс Июн 07, 2009 11:41 |
 |
|
Пожалуйста, кто знает:
Существуют ли на настоящий момент какие-либо клинические подтверждения психических заболеваний.
Вопрос возник после прочтения Лоброзо "Гениальность и помешательство". Он указывал на повышенное (?) содержание мочевины в моче (?) у психически больных.
еще читала, что аммиак угнетает деятельность нейронов...
Но, если это так, то скорее всего, при угнетении нервной системы, содержание мочевины должно быть снижено..
Профессионалов прошу извинить, если спросила что не так
|
|
|
|
|
 |
MichaеlПользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
|
|
| Добавлено: Пн Июн 08, 2009 01:48 |
|
|
Эфроимсон, напротив, считает, что повышенное содержание азот. продуктов одним из факторов гениальности.
см. по поиску.
А в психиатрии в число "клинических подтверждений" входят и данные расспроса, лабораторных данных маловато, практически не имеют значения.
|
|
|
|
|
|
МигалкаПользователь
Сообщения: 391
Регистрация: 27.08.2007
|
|
| Добавлено: Пн Июн 08, 2009 21:39 |
|
|
спасибо...
книга Эфроимсона (генетика психозов...что-то вроде того) стоит 3999 руб.
и мне ее не осилить..
М.В. прокомментируйте, пожалуйста, если нетрудно.
| Цитата: |
Диагностика
Дексаметазоновая проба: отсутствие подавления секреции кортизола в связи его гиперсекрецией, вызванное гиперактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Бензодиазепиновая проба: при эндогенной депрессии больные становятся более подавленными, при психогенной - оживленными (снижение тревоги).
Амфетаминовая проба: больные с эндогенной депрессией становятся тревожными, ажитация и психомоторная активность повышается, больные с психогенной депрессией становятся оживленне, возможно сотояние эйфории.
Шкала Цунга
Автор Каменский М.Ю.
|
.
|
|
|
|
|
|
МигалкаПользователь
Сообщения: 391
Регистрация: 27.08.2007
|
|
| Добавлено: Пн Июн 08, 2009 21:52 |
|
|
И еще
| Цитата: |
Этиология
Неизвестна, однако предложены биологический и психосоциальные гипотезы.
Биологические аспекты. Норадреналин и серотонин - два нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. На моделях, создаваемых у животных, показано, что эффективное биологическое лечение антидепрессантами (АД) всегда связано с ингибицией чувствительности постсинаптических b-адренергических и 5НТ2-рецепторов после длительного курса терапии. Это, возможно, соответствует снижению функций серотониновых рецепторов после хронического воздействия на них АД, которые уменьшают число зон обратного захвата серотонина и повышению концентрации серотонина, обнаруженному в мозге больных, совершивших суицид. Имеются данные, указывающие на то, что дофаминергическая активность редуцируется в состоянии депрессии и увеличивается при мании. В недавно проведенных исследованиях было показано, что увеличивается число мускариновых рецепторов на культуре ткани фибриногенов, моче, крови и спиномозговой жидкости у больных с расстройствами настроения. По-видимому, расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов.
Предполагается, что системы вторичной регуляции, такие как аденилатциклаза, кальций, фосфатидил инозитол - также могут быть этиологическими факторами.
Считается, что нейроэндокрииные расстройства отражают нарушения регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус. Описываются отклонения по лимбико-гипоталамо-питуитарно-адреналовой оси. У некоторых больных имеет место гиперсекреция кортизола, тироксина, уменьшение ночной секреции мелатонина, понижение основного уровня ФСГ и ЛГ.
|
автор тот же..
1. до сих пор я встречала, что у совершивших суицид, содержание серотонина снижено...
2. если АД уменьшают число рецепторов, (пусть и повышая содержание серотонина в щели), то ведь значит и число нейронов, которые будут передавать сигнал дальше уменьшится? а в пределе (если предположить, что блокированы ВСЕ рецепторы, то сигнал не будет передаваться? так..?
или не так?
|
|
|
|
|
|
MichaеlПользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
|
|
| Добавлено: Вт Июн 09, 2009 05:03 |
|
|
Тут примерно как при диабете, когда сахар высокий в крови и отмечается его недостаток в тканях.
Так. но это маловероятно.
|
|
|
|
|
|
МигалкаПользователь
Сообщения: 391
Регистрация: 27.08.2007
|
|
| Добавлено: Вт Июн 09, 2009 09:45 |
|
|
Понятно...что пока не изучен сам механизм передачи сигнала, говорить трудно.
передача импульса преполагает наличие следующих событий:
1. изменение потенциала возбужденной клетки в зоне эффектора
2. высвобождение медиатора в щель
3. реакция медиатора с рецепторами следующей клетки
4. передача импульса по аксону
5. возбуждение эффектора передающей клетки
*. удаление медиатора из щели между п. 3-4
далее пп. 2-5 повторяются.
Отсюда:
а - может быть сбой на 1 этапе - не меняется потенциал, медиатор не высвобождается
б- медиатор не высвобождается потому, что его там и нет
бб- медиатора там нет, либо вообще нет( мало синтезируется изначально), либо он не вернулся из щели
в - рецепторы не работают - недостаток рецепторов специфичных к данному медиатору
г - нарушена аксонная проводимость (?)
д - эффекторы следующей клетки не возбуждаются, либо по причине а, либо б, либо бб
если добавить сюда, что вообще непонятно, какие медиаторы и в чем участвуют ( может быть сигнал не прводить нужно, а затормозить), то получается полный мрак...
может быть посоветуете что-нибудь почитать?
|
|
|
|
|
|
MichaеlПользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
|
|
| Добавлено: Вт Июн 09, 2009 14:13 |
|
|
|
Поставьте свои вопросы на форуме www.neuroscience.ru , в раздел разное или что-то в этом плане, они вам ответят. Хотя не вполне понимаю, зачем вам это нужно.
|
|
|
|
|
|
МигалкаПользователь
Сообщения: 391
Регистрация: 27.08.2007
|
|
| Добавлено: Вт Июн 09, 2009 15:25 |
|
|
спасибо
я тоже не понимаю
по большому счету, никому ничего не нужно...
просто каждый пытается жить, минимизируя бессмысленность
|
|
|
|
|
|
|
|
  |
| Страница 1 из 1 |
|
|
|
