|
Исследователи сообщают об обнаружении гена, который вызывает агрессию и состояние беспокойства и тревоги. Ген, обнаруженный у мышей, есть и у людей. Названный исследователями из Case Western Reserve University, как ген Pet-1, он показал такие свойства, что когда его удаляют или "деактивируют" у мыши, ее агрессия и беспокойство сильно возрастают по сравнению с обычным поведением животного.
Беспокойство и агрессия – это нормальные и важные функции поведения, которые позволяют индивидуумам отвечать соответственно на внешние угрозы или справляться с изменениями окружающей среды. Однако ясно, что не поддающиеся контролю чрезмерное беспокойство и агрессия могут быть антипродуктивными и направленными против самого индивидуума. Например, психические заболевания человека, такие как шизофрения, иногда характеризуются бесконтрольным агрессивным поведением, причина возникновения которого не ясна науке. Остановив его, можно будет сделать это заболевание излечимым и вернуть в общество множество психически неуравновешенных людей, которых сейчас изолируют в психиатрических клиниках по всему миру.
Результаты исследований были опубликованы 23 января в выпуске журнала Neuron.
Ученые выяснили, что в мозгу мыши Pet-1 активен только в нервных клетках серотонина или нейронах, которых относительно весьма небольшое количество (среди триллионов нейронов в человеческом мозге, только несколько сотен тысяч производят серотонин), что глубоко затрагивает эмоции. Серотонин действует как посредник или медиатор (химический передатчик импульсов между нервными клетками), позволяющий нейронам связываться друг с другом в головном и спинном мозге. Это важно, чтобы гарантировать соответствующий и контролируемый уровень беспокойства и агрессии. Дефектные нейроны серотонина были связаны с чрезмерным беспокойством, импульсивным насилием и депрессией у людей.
Лекарства-антидепрессанты типа Prozac и Zoloft, увеличивая деятельность серотонина, очень эффективны при рассмотрении многих из этих нарушений. Но неизвестно, почему некоторые люди имеют дисфункциональные нейроны серотонина и может ли это быть вызвано дефектами в генах, которые обычно начинают развиваться с раннего детства.
Ученые доказали, что Pet-1 необходим даже на стадии эмбрионального развития нейронов серотонина. У мышей, организм которых пропускает этот ген и не уничтожает его, большинство нейронов серотонина не в состоянии вырабатываться в зародыше и те, которые остаются, являются дефектными. Это ведет к очень низкому уровню выработки серотонина в развивающемся мозге, который в свою проявляется на изменениях в поведении у взрослых особей.
|
